期刊简介
1953年8月创刊，中华医学会主办。本刊是我国口腔医学界公认的代表国家水平的学术刊物，具有较高的学术影响和权威性。读者为广大口腔医师。本刊有由国内著名权威专家撰写的“述评”、“专论”、“回顾与进展”、“专家笔谈”；有中华口腔医学会各专业委员会拟订的“诊疗指南”；有具有学术导向性的“会议纪要”；有规范临床操作的各种系列“讲座”等，还有按专业分栏目的论著。本刊是中国生物医学核心期刊，被美国《医学索引》、荷兰《医学文摘》、美国《化学文摘》、俄罗斯文摘等10余个著名国际检索期刊和数据库收录。本刊一直保持着国家新闻出版署授予的“中国期刊方阵”（双效期刊）的荣誉称号；连续9次获得“百种中国杰出学术期刊”奖；连续3年获中国科协科技期刊精品工程项目资助。
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首页>中华口腔医学杂志
- 杂志名称：中华口腔医学杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1002-0098
- 国内刊号：11-2144/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国科协优秀科技期刊评比二等奖（1996）期刊收录：知网收录(中), 维普收录(中), 万方收录(中), 国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), CA 化学文摘(美), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)
信号传导与转录活化因子3抑制剂 WP1066影响人舌鳞状细胞癌增殖与凋亡的研究
黄媛媛；周旋；刘爱芹；李莎莎；王旭东；张仑
关键词：口腔鳞状细胞癌, 舌肿瘤, 细胞增殖, 细胞凋亡
摘要：目的探讨信号传导与转录活化因子3（signal transducer and activator of transcription 3， STAT-3）的小分子抑制剂WP1066影响人舌鳞状细胞癌细胞系Tscca增殖与凋亡的分子机制。方法实验共分3组：空白对照组、二甲基亚砜组（ DMSO组）、小分子抑制剂组（ WP1066组）。采用WP1066拮抗磷酸化STAT-3（ p-STAT-3）表达；实时定量PCR 检测加入DMSO、WP1066后微RNA-21表达；甲基噻唑基四唑（ methyl thiazolyl tatrozolium ，MTT）法检测细胞生存率；流式细胞术测细胞早期凋亡；蛋白质印迹法检测 STAT-3及 p-STAT-3、细胞程序死亡蛋白4（ programmed cell death protein 4， PDCD-4）、细胞增殖核抗原（antigen 67，Ki-67）、B细胞淋巴瘤2（B cell lymphoma 2，Bcl-2）、活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-3，CCASP-3）的表达；荧光素酶报告基因实验验证STAT-3对微RNA-21调控。建立Tscca裸鼠皮下荷瘤模型，通过免疫组织化学染色及原位末端标记（ terminal deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling ，TUNEL）法评价WP1066对细胞增殖、凋亡的作用。结果 WP1066组中STAT-3/p-STAT-3蛋白表达降低（ STAT-3：F＝15.336，P ＝0.004；p-STAT-3：F ＝52.837，P ＝0.000）；微 RNA-21表达下调（F ＝8.197，P ＝0.019）；WP1066组细胞存活率[（51±7）％]显著低于空白对照组（100％）和DMSO 组[（90±7）％]（F＝94.388，P ＝0.000）； WP1066组细胞早期凋亡率升高（F ＝217.080，P ＝0.000）；WP1066组PDCD-4、CCASP-3蛋白表达水平（0.65±0.12，0.74±0.07）比空白对照组（0.46±0.08，0.43±0.09）和DMSO 组（0.34±0.05，0.34±0.02）上调（PDCD-4：F＝8.771，P＝0.017；CCASP-3：F＝26.611，P＝0.001）；Ki-67、Bcl-2表达水平下调（Ki-67：F＝5.854，P＝0.039；Bcl-2：F＝125.502，P＝0.000）；荧光素酶报告基因实验证明 STAT-3与微 RNA-21启动子特定区域结合。体内实验观察期结束时， WP1066组裸鼠皮下荷瘤体积显著小于空白对照组、DMSO组（ F＝15.390，P＝0.000）；免疫组织化学染色结果示， WP1066组中 PDCD-4、CCASP-3表达增加， Ki-67、Bcl-2表达减少；TUNEL 结果显示， WP1066组比空白对照组和 DMSO 组肿瘤细胞凋亡指数上升（ F ＝133.368， P ＝0.000）。结论WP1066通过抑制STAT-3、微RNA-21表达在体内外抑制Tscca细胞增殖并诱导凋亡；WP1066为人舌鳞状细胞癌的治疗提供了新的方向和可能性。
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